Universidad de Costa Rica
La Organización Mundial de la Salud (OMS) es clara: cada año ocurren cerca de 19 000 000 casos de cáncer y más de 9 000 000 fallecimientos se dan en el mundo a causa de esta enfermedad. Y, si bien este es un padecimiento multifactorial, el estrés podría tener un papel colaborador en su aparición y desarrollo más importante de lo que antes se pensaba.
Así lo revelan hoy diversas investigaciones científicas, entre ellas, los estudios divulgados en el 2022 por la revista Frontiers in Immunology.
Según ese artículo científico, las hormonas del estrés —como el cortisol y la norepinefrina— son capaces de estimular la proliferación de células cancerosas y la formación de nuevos vasos sanguíneos que alimentan a los tumores. Estos efectos facilitan un entorno propicio para que el cáncer se desarrolle y crezca.
En ese mismo sentido, la Revista Europea para la Prevención del Cáncer concuerda. Su estudio, también del 2022, expone una conexión entre el estrés severo y un mayor riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer, principalmente, el de mama, colon y próstata. Esto se debe a que el estrés crónico puede debilitar el sistema inmunológico, lo que hace que el cuerpo sea menos capaz de combatir las células cancerosas, señala la investigación.
Para el Dr. Warner Alpízar Alpízar, biólogo especialista en cáncer de la Universidad de Costa Rica (UCR), lo anterior es razonable. Las complejas y sensibles dinámicas bioquímicas que ocurren a lo interno del microambiente tumoral pueden verse alteradas por el estrés y la ansiedad que experimente una persona a largo plazo.
Incluso, asegura el científico, se han identificado casos de personas que ya habían superado el cáncer y cinco, diez o quince años después, vuelven a presentar la enfermedad, en muchas ocasiones, en medio de un cuadro de estrés agudo o crónico.
“La evidencia científica disponible hasta el momento sugiere que el estrés agudo o crónico puede hacer que células tumorales, que se habían dispersado años atrás y que entraron en un periodo de dormancia —que no estaban creciendo— se reactiven, vuelvan a crecer y generen metástasis”, precisó el Dr. Alpízar.
En efecto. Ese fenómeno que explica el Dr. Alpízar ya ha sido probado en animales de laboratorio. Los resultados de un experimento divulgado en la revista Cancer Cell del 2024 demostró que, al implantar células cancerosas en ratones de laboratorio estresados, la capacidad metastásica era más alta y el crecimiento de los tumores primarios se podría acelerar.
“Se ha visto, por imagenología, que los ratones estresados desarrollaban más metástasis en pulmón y nódulos linfáticos que los ratones que no habían sido estresados”, agregó el Dr. Alpízar.
Pero, ¿por qué se da todo esto? ¿De qué manera el estrés y la ansiedad se vinculan? ¿Se puede prevenir de alguna forma? Primero, recordemos las bases del cáncer.
En el 2001, el Dr. Warner Alpízar Alpízar obtuvo sus grados de bachiller en Biología en el 2001 y, en el 2004, su Magister Scientieae en Biología con énfasis en Genética y Biología Molecular, ambos en la UCR. En 2010, este científico obtuvo el grado de doctorado en la Universidad de Bergen, Noruega, en el área de Biología del Cáncer.
Foto: Anel Kenjekeeva.El Dr. Warner Alpízar explica que el cáncer es una enfermedad que se deriva a partir de la acumulación de mutaciones en las células, usualmente, a raíz de un daño en su ADN.
Posteriormente, esas células —con muchas mutaciones— se vuelven malignas. Eso significa que empezarán a crecer de forma acelerada, descontrolada, excesiva y, eventualmente, formarán masas de células (tumores).
Sin embargo, para que un cáncer se desarrolle y comprometa la vida de una persona, es necesario que esas células malignas coexistan con células no tumorales las cuales, en su momento, le ayudarán al cáncer a sobrevivir, a crecer y a formar nuevos focos (metástasis).
“Las células no tumorales, en principio, buscan eliminar a las células cancerosas a través de varios procesos químicos. No obstante, las células cancerosas empiezan a liberar mediadores químicos y, eventualmente, esas células —mayoritariamente células del sistema inmunológico— terminan trabajando en favor del cáncer para que este crezca y se desarrolle. En algunos casos, si esas células no ayudan al cáncer a proliferar, se convierten en espectadores pasivos que no lo atacan ni lo destruyen”, explicó el Dr. Alpízar.
En casi todo. El estrés puede agravar el daño del ADN de las células y, como si esto no fuera suficiente, el efecto del estrés se potencia gracias a los nervios que rodean al tumor. Veamos por qué.
Los nervios son fibras que permiten el envío de mensajes para que el cuerpo reaccione de algún modo en específico. Para funcionar bien, un tumor también necesita tener nervios. Estos crecen en el microambiente y son los que favorecen la liberación de las distintas hormonas del estrés —como la norepinefrina, la epinefrina (adrenalina) y el cortisol—, que facilitan la aceleración de la reproducción de las células de cáncer.
“Las hormonas del estrés en el microambiente tumoral pueden apoyar y propiciar el crecimiento de las masas tumorales. Además, hay evidencia que sugiere que las células cancerosas liberan factores neurotróficos, es decir, moléculas que propician el crecimiento de las terminaciones nerviosas a lo interno del cáncer lo cual, de alguna manera, hace que los nervios se ramifiquen y se prolonguen hacia lo interno del tumor y, con ello, nuevas vías para que lleguen las hormonas del estrés que ayudarán en la proliferación de nuevas células cancerosas”, manifestó el Dr. Alpízar.
En un proceso carcinogénico, los nervios son las autopistas que agilizan la distribución de las hormonas del estrés en el tumor. Estas hormonas le dan a las células cancerosas un escudo adicional contra el ataque del sistema inmunológico y, en algunos casos, también hace que las células encargadas de destruir al tumor cambien de bando. Un ejemplo de ello son las células T citotóxicas.
Las células T citotóxicas tienen como función eliminar a las células cancerosas. Después de un tiempo, a causa de las hormonas del estrés, las células T citotóxicas se inactivan y no destruyen las células de cáncer. Junto con las células T citotóxicas hay otras células más del sistema inmune que viven una situación similar.
“Hay unas células del sistema inmune llamadas macrófagos [un glóbulo blanco que rodea las amenazas y las destruye]. Eventualmente, estas células se convierten en células protumor y colaboran de forma activa en el crecimiento de la progresión del cáncer. Otras son las células del endotelio —que forman vasos sanguíneos— las cuales empiezan a activarse, a dividirse y a formar nuevos vasos sanguíneos a lo interno del cáncer. Aquí participan otras hormonas del estrés como la noradrenalina o la norepinefrina. Estos nuevos vasos sanguíneos permiten el ingreso de nutrientes y oxígeno a la masa tumoral, un aspecto fundamental para que las células cancerosas se nutran, crezcan y sobrevivan de forma apropiada”, amplió el Dr. Alpízar.
De manera más sencilla, analícelo así: el estrés es ese alimento adicional del cáncer, un empujón más, que le ayudará a la enfermedad a proliferar. En todo esto, las células nerviosas parecen apoyar las diferentes formas del crecimiento tumoral.
“La evidencia científica disponible hasta el día de hoy sugiere que, entre mayor sea la densidad de los nervios a lo interno del tumor, peor podría ser el pronóstico. Una alta densidad de nervios se ha asociado con una mayor capacidad de metástasis. Se estima que un 90 % de las personas que mueren por cáncer no fallecen por el cáncer primario, sino por las metástasis. Así que los nervios verdaderamente se correlacionan con una enfermedad más agresiva”, puntualizó el Dr. Alpízar.