Resumen:  

El trauma cerebral (TBI) puede causar trastornos neurológicos graves y afecta a millones de personas cada año. Más del 60% de los pacientes con TBI presentan hemorragia subaracnoidea, condición asociada con altas concentraciones de óxido nítrico, glutamato, especies reactivas de oxígeno, un aumento en la relación lactato/piruvato y disfunción mitocondrial. El objetivo de este estudio fue analizar los mecanismos iniciales de muerte neuronal e identificar vías patológicas involucradas. Para ello, se utilizaron diferentes modelos experimentales, incluyendo homogenizado cerebral, cultivos neuronales y cultivos organotípicos de cerebro, con el fin de evaluar el papel del óxido nítrico y su impacto en enzimas clave del metabolismo energético. 

Los resultados indicaron que las fuentes inflamatorias de óxido nítrico, y no aquellas derivadas del nitrito, pueden contribuir a la inhibición de la actividad del complejo oxoglutarato deshidrogenasa (OGDHC) durante el trauma cerebral. Además, utilizando cultivos organotípicos cerebrales expuestos a altas concentraciones de glutamato, se observó un aumento significativo de muerte celular. La inhibición de la ferroptosis mediante ferrostatina-1 redujo este efecto, sugiriendo que esta vía constituye un mecanismo importante de muerte neuronal inducida por glutamato en este modelo experimental. Estos hallazgos aportan información relevante para comprender los mecanismos moleculares asociados al daño neuronal tras un trauma cerebral. 

Público: Todo público
Costo: Ninguno.
Lugar: Sala Multiusos, INISA-UCR.
Organiza: Instituto de Investigaciones en Salud (INISA)
En el marco de: Charlas Científicas
Participantes:

Ph. D. Annette Vaglio Garro.